急性髓系白血?。╝cute myeloid leukemia，AML）是惡性血液腫瘤，通常因髓系造血干/祖細(xì)胞分化受阻引起。AML病程進(jìn)展迅速、治愈率較低?；熓茿ML的治療方法，可顯著減少腫瘤細(xì)胞數(shù)量，使患者達(dá)到緩解，但有一小部分腫瘤細(xì)胞殘留，可能成為引起疾病復(fù)發(fā)的種子。雖然基于基因突變的方法可以靈敏地檢測殘留細(xì)胞，但解析緩解期殘留的白血病細(xì)胞的生物學(xué)特性面臨挑戰(zhàn)。臨床上缺乏用于診斷、監(jiān)測和清除這些細(xì)胞的特異性的方法。
中國科學(xué)院北京基因組研究所（國家生物信息中心）王前飛團(tuán)隊(duì)與蘇州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院胡紹燕團(tuán)隊(duì)合作，依托兒童AML低劑量化療聯(lián)合G-CSF三期隨機(jī)對照多中心臨床試驗(yàn)（CALS III-AML18），通過精細(xì)解析患者化療前后骨髓的異質(zhì)性細(xì)胞群體，結(jié)合臨床大樣本隊(duì)列驗(yàn)證和功能實(shí)驗(yàn)，刻畫了兒童AML化療后殘留腫瘤細(xì)胞的單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組圖譜。該研究明確了患者體內(nèi)的白血病干細(xì)胞（leukemia stem cell，LSC）和氧化磷酸化（oxidative phosphorylation，OXPHOS）兩個耐藥特征及其對應(yīng)的精確細(xì)胞亞群，發(fā)現(xiàn)了耐藥的HSC-like干細(xì)胞亞群及表面標(biāo)記物CD69，初步揭示了CD69通過調(diào)控mTOR-CCND1-CXCR4軸介導(dǎo)耐藥的分子機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，該干細(xì)胞耐藥亞群的細(xì)胞比例高與預(yù)后不良的臨床表型和基因組特征相關(guān)。該研究為臨床診斷和監(jiān)測提供了重要理論依據(jù)。
▲兒童白血病干/祖細(xì)胞的異質(zhì)性及化療耐藥的干細(xì)胞亞群
相關(guān)研究成果以Single-cell transcriptomics reveals multiple chemoresistant properties in leukemic stem and progenitor cells in pediatric AML為題，發(fā)表在《基因組生物學(xué)》（Genome Biology）上。研究工作得到國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、國家自然科學(xué)基金、江蘇省以及中國科學(xué)院等的支持。
來源：中科院之聲（中國科學(xué)院官方訂閱號）
原標(biāo)題：研究揭示兒童白血病干/祖細(xì)胞的異質(zhì)性及化療耐藥的干細(xì)胞亞群
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