美國(guó)貝勒醫(yī)學(xué)院Hugo J. Bellen小組發(fā)現(xiàn)，Tau是膠質(zhì)細(xì)胞脂質(zhì)滴形成和神經(jīng)元抗氧化應(yīng)激所需的。近日，這一研究成果在線發(fā)表于《自然-神經(jīng)科學(xué)》。
研究人員表示，活性氧（ROS）積累是Tau蛋白相關(guān)疾病的一個(gè)共同特征，這些疾病由神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞中的Tau積累定義。神經(jīng)元中的高ROS水平導(dǎo)致脂質(zhì)的產(chǎn)生和有毒過(guò)氧化脂質(zhì)（LPO）的排出。膠質(zhì)細(xì)胞攝取這些LPO，并將其儲(chǔ)存和分解為脂質(zhì)滴（LD）。
研究人員發(fā)現(xiàn)，在果蠅和大鼠神經(jīng)元-星形膠質(zhì)細(xì)胞共培養(yǎng)物中，過(guò)表達(dá)Tau會(huì)破壞LD，使膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)有毒的神經(jīng)元LPO更為敏感。通過(guò)一個(gè)新的果蠅tau功能缺失等位基因和RNA介導(dǎo)的干擾，研究人員發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性Tau對(duì)膠質(zhì)細(xì)胞LD形成和對(duì)抗神經(jīng)元LPO是必要的。
同樣，內(nèi)源性Tau在大鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞和人類類少突膠質(zhì)細(xì)胞樣細(xì)胞中也是LD形成和LPO分解所必需的。從行為學(xué)上看，缺乏膠質(zhì)Tau的果蠅壽命縮短且存在運(yùn)動(dòng)缺陷，這些缺陷可以通過(guò)給予抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸酰胺得到改善?？傮w而言，這項(xiàng)工作提供了Tau在膠質(zhì)細(xì)胞中減輕大腦ROS的重要作用的見(jiàn)解。
來(lái)源：中國(guó)科學(xué)報(bào)
作者：小柯
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