美國得克薩斯大學的Yejing Ge研究團隊發(fā)現(xiàn)，干細胞活性與內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒（ERV）抑制的結(jié)合主導了成年組織再生。10月29日，相關(guān)研究成果發(fā)表于《細胞》。
研究人員觀察到組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶SETDB1（逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子抑制因子）的動態(tài)表達與小鼠皮膚中的干細胞活性密切相連。SETDB1缺失導致ERV（一種逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子）的重新激活和類病毒顆粒的組裝，以及脫發(fā)和干細胞耗竭，這一過程可以通過抗病毒藥物逆轉(zhuǎn)。
從機制上看，至少有兩條在分子和空間上的不同途徑發(fā)揮了作用——由毛囊干細胞和祖細胞介導的抗病毒防御，以及因轉(zhuǎn)瞬擴增細胞中的復制壓力引發(fā)的抗病毒獨立反應(yīng)。DNA去甲基化酶TET介導的羥甲基化促進了ERV的重新激活，而通過去除細胞命運轉(zhuǎn)錄因子可以再現(xiàn)這一過程。研究人員證明，ERV的沉默與干細胞活性密切相關(guān)，并對成年毛發(fā)生長至關(guān)重要。
哺乳動物逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子占基因組的40%。在組織再生過程中，成年干細胞協(xié)調(diào)抑制逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子并激活譜系基因，但這種協(xié)調(diào)的控制機制尚不清楚。
來源：中國科學報
作者：小柯
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