美國李·莫菲特癌癥中心Jose R. Conejo-Garcia團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，用dIgA靶向細(xì)胞內(nèi)癌蛋白可促進(jìn)細(xì)胞質(zhì)的排出和上皮癌的免疫介導(dǎo)控制。這項成果10月30日發(fā)表于《免疫》。
他們研究了dIgA靶向通常突變的細(xì)胞質(zhì)致癌因子的能力。突變特異性的dIgA可以中和卵巢癌細(xì)胞內(nèi)的KRASG12D，并將其從腫瘤細(xì)胞中驅(qū)逐出去。dIgA結(jié)合改變了KRASG12D的內(nèi)體運輸，從在循環(huán)內(nèi)體中的積累轉(zhuǎn)變?yōu)樵赿IgA轉(zhuǎn)運的早期/晚期內(nèi)體中的聚集。在細(xì)胞培養(yǎng)實驗中，靶向KRASG12D的dIgA消除了腫瘤細(xì)胞的增殖。
在體內(nèi)，KRASG12D特異性的dIgA1以依賴CD8+T細(xì)胞的方式限制了KRASG12D突變的卵巢癌和肺癌的生長。IDH1R132H特異性的dIgA降低了結(jié)腸癌的生長，證明了與表面受體無關(guān)的細(xì)胞質(zhì)癌驅(qū)動因子的有效靶向。dIgA靶向KRASG12D比小分子KRASG12D抑制劑更有效地限制腫瘤生長，展示了該方法治療人類癌癥的潛力。
來源：中國科學(xué)報
原標(biāo)題：靶向細(xì)胞內(nèi)癌蛋白的最新應(yīng)用
作者：小柯
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