北京生命科學研究所研究員張二荃團隊與合作者在一項新研究中發(fā)現(xiàn)，長期睡眠剝奪會觸發(fā)危及小鼠生命的細胞因子風暴，并闡明了背后的機制。相關研究近日發(fā)表于《細胞》。
所有動物都需要睡眠或表現(xiàn)出某種形式的睡眠行為，人類有將近1/3的時間是在睡眠中度過的，但睡眠調節(jié)免疫的詳細機制，以及睡眠不足如何造成不良健康影響尚未被闡明。
在許多小鼠睡眠剝奪實驗方法中，傳統(tǒng)方式不能長時間有效地抑制小鼠睡眠，因為動物具有一種內穩(wěn)態(tài)機制，在最初的睡眠剝奪后會驅動強勁的恢復程序。為此，研究人員開發(fā)了一種叫作CPW的小鼠睡眠剝奪系統(tǒng)。該系統(tǒng)能在長時間尺度（大于4天）內顯著消耗小鼠的快速眼動睡眠和非快速眼動睡眠，使小鼠在96%的時間里保持清醒。這樣，研究人員就能夠觀察長期睡眠剝奪帶來的后果。
研究發(fā)現(xiàn)，小鼠腸道中活性氧的積累與睡眠剝奪后免疫反應強度有關，這表明活性氧的產生是睡眠剝奪導致的免疫激活的結果，而非原因。此外，使用抗氧化劑清除腸道中積累的活性氧，并不能減少睡眠剝奪對小鼠的致死作用。這些結果表明，在小鼠中，睡眠剝奪導致的死亡與腸道中的活性氧無關。
進一步的研究顯示，長時間睡眠剝奪的小鼠表現(xiàn)出嚴重的全身炎癥，約80%死亡。這些全身炎癥以細胞因子風暴樣癥狀為特征，伴有多器官功能障礙綜合征、多種促炎細胞因子的上調和循環(huán)中性粒細胞的積累。
研究人員分析發(fā)現(xiàn)，睡眠剝奪誘導前列腺素D2（PGD2）在大腦內積累，隨后ABCC4轉運蛋白介導的腦源性PGD2外排穿過血腦屏障，過量產生促炎細胞因子，最終導致細胞因子風暴樣表型和多器官功能障礙綜合征。通過藥理學或遺傳學阻斷PGD2受體（DP1）軸，可顯著減少睡眠剝奪誘發(fā)的炎癥。
該研究為了解睡眠剝奪驅動其他不利健康影響的機制，以及睡眠如何與其他生物過程相互作用奠定了基礎。
來源：中國科學報
原標題：長期熬夜小心觸發(fā)細胞因子“龍卷風”
作者：記者馮麗妃
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