美國霍華德·休斯醫(yī)學研究所Shingo Kajimura團隊提出了SLC25A48控制線粒體膽堿的輸入和代謝。相關(guān)研究成果近日發(fā)表于《細胞-代謝》。
研究團隊報道了SLC25A48,一個以前未被表征的線粒體內(nèi)膜載體蛋白。它控制線粒體膽堿運輸和膽堿衍生甲基供體的合成。
研究人員發(fā)現(xiàn),SLC25A48是褐色脂肪產(chǎn)熱、線粒體呼吸和保持線粒體膜完整性所必需的。通過SLC25A48攝取膽堿進入線粒體基質(zhì),可促進甜菜堿和嘌呤核苷酸的合成,而SLC25A48的缺失則會導致線粒體活性氧增加和線粒體脂質(zhì)失衡。
值得注意的是,攜帶SLC25A48基因單核苷酸多態(tài)性的人類細胞和缺乏SLC25A48基因的癌細胞表現(xiàn)出線粒體膽堿輸入減少、氧化應(yīng)激增加和細胞增殖受損的特征。
上述研究表明,SLC25A48能夠調(diào)節(jié)線粒體膽堿分解代謝、生物能量學和細胞存活。
來源:中國科學報
作者:小柯
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